აცეტონემიით ძირითადად მაღალპროდუქტიული ძროხები ავადდებიან

642 Views

აცეტონემია ანუ აციდოზი, ძირითადად დამახასიათებელია მაღალპროდუქტიული ფურებისთვის.

დაავადება ხასიათდება ნივთიერებათა ცვლის ღრმა მოშლით, სისხლსა და ქსოვილებში კეტონური სხეულების დაგროვებით და ამოსუნთქულ ჰაერთან, შარდთან და რძესთან ერთად აცეტონის გამოყოფით. დაავადება ხშირად ემართებათ ახალგაზრდა ფურებს (4-9 წლის), ხბოს მოგებიდან პირველი 20-40 დღის შემდეგ, ზოგჯერ უფრო გვიანაც და არის შემთხვევები, როცა თავს იჩენს ხბოს მოგებამდე 5-15 დღით ადრე.

აცეტონემია (აციდოზი), ჩნდება ცხოველთა ბაგური შენახვის პირობებში. დაავადება ზოგჯერ მასიურად აავადებს საუკეთესო მეწველ ფურებს და იწვევს მათ გამოწუნებას, ან სიკვდილს. აღნიშნული დაავადება სხვადასხვა სახელით არის ცნობილი: ღვიძლის ქრონიკული პუერპერალური დისტროფია, მშობიარობის შემდგომი ეკლამფსია, ქრონიკული კუჭისმიერი მოუნელებლობა, დამაუძლურებებლი კუჭისმიერი მოუნელებლობა, ლაქტაციური ტეტანია, კეტოზი, ცილოვანი ინტოქსიკაცია, ცილოვანი აუტოინტოქსიკაცია და მერძეული ალიმენტური ტოქსემია.

ეტიოლოგია

ძირითადი გამომწვევი მიზეზი ამ დაავადებისა, არის ცილებითა და ცხიმებით მდიდარი საკვების უხვი, სისტემატური, ან ერთბაშად უხვი მოხმარება მერძეული ფურების მიერ. ავადმყოფობა ჩვეულებრივ იმ ფურებში შეინიშნება, რომლებიც ჭარბი რაოდენობით იღებენ მშრალ კონცენტრატებს (განსაკუთრებით კოპტონს) და ლუდის ხოტს და ამავე დროს, მათ რაციონში მცირე რაოდენობითაა წარმოდგენილი წვნიანი და უხეში საკვები. დაავადების ხელშემწყობია ხანგრძლივი ბაგური შენახვა, მოციონის უქონლობა, წინაკუჭების ატონია, ღვიძლის დაავადებები და კვების სისტემის ორგანოთა აშლილობა.

პათოგენეზი

ფაშვში ირღვევა ფერმენტაციული პროცესები და იცვლება მქროლავი ცხიმოვანი მჟავების თანაფარდობა, რაც გამოიხატება ერბომჟავას მომატებასა და პროპიონმჟავას შემცირებაში. მიჩნეულია, რომ პროპიონმჟავა არის გლუკოზის წარმოქმნის წყარო ორგანიზმში. ამის შედეგად ირღვევა საკვების მონელების პროცესი, ცილების და ვიტამინების სინთეზი ფაშვში, იზრდება ცილების დაშლის პროდუქტთა რაოდენობა, ნაწლავებში ჩნდება ლპობითი პროცესები.

ნაწლავებიდან მოხვედრილი ტოქსიკური ნივთიერებები და ცილის დაშლის პროდუქტები არღვევენ ტვინის, ღვიძლის და თირკმლების ფუნქციებს, რაც იწვევს ორგანიზმის მჟავა-ტუტიანობის წონასწორობის, ნახშირწყლოვანი, ცხიმოვანი, ვიტამინური და მინერალური ნივთიერებების ცვლის მოშლას. ცხიმოვანი ცვლის მოშლა გამოიხატება კეტონური სხეულების გაძლიერებულ წარმოქმნაში.

ჭარბი და გამოუყენებელი კეტონური სხეულები გადადიან სისხლში, შემდეგ კი გამოიყოფიან ამოსუნთქულ ჰაერთან, შარდთან და რძესთან ერთად. თუმცა, რადგან ცილის დაშლის პროდუქტები ორგანიზმში უფრო მეტი რაოდენობითაა, ვიდრე ისინი მოიხმარებიან, ან გამოიყოფიან, ხდება მათი გადასვლა სისხლსა და ქსოვილებში. შესაბამისად, იწვევენ ნერვული სისტემისა და სხვა სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციურ დარღვევებს, მათ შორის ღვიძლის ცხიმოვან გადაგვარებას.

ღვიძლი კარგავს კაროტინის შეთვისების უნარს, რის შედეგადაც ვითარდება ენდოგენური წარმოშობის A ავიტამინოზი, იცვლება სხვა ვიტამინების ცვლაც. ორგანიზმში ირღვევა კალციუმის და ფოსფორის ცვლაც, რაც ოსტეოდისტროფიის წარმოშობას განაპირობებს. ნივთიერებათა ცვლის მოშლა აისახება ცხოველთა აღწარმოებაზეც და ხდება საკვერცხეებში ცისტების განვითარება. ცხოველი გამჭლევდება და ნაწილობრივ, ან მთლიანად კარგავს პროდუქტიულობას.

პათანატომიური სურათი

ღვიძლი მოცულობაში გადიდებულია, განაჭერზე შეცვლილია მისი სურათი, გულის კუნთი და თირკმლის პარენქიმა გადაგვარებულია, აღინიშნება საკვერცხეების ცისტები. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში შეიმჩნევა კატარული პროცესები.

კლინიკური ნიშნები

ცვლილება, რაც უპირველესად შესამჩნევია ავადმყოფობის დასაწყისში, არის საჭმლის მომნელებელი ფუნქციის მოშლა და მადის შემცირებაში გამოიხატება. ზოგჯერ მადა გაუკუღმართდება, ანუ ცხოველი ჭამს ცუდ, ან საკვებად უვარგის საგნებს, მაგალითად: დაბინძურებულ ქვეშსაფენს, ლოკავს ბაგას ან კედლებს. მოგვიანებით მადა საერთოდ ეკარგება, წყდება ცოხნაც. ვითარდება წინაკუჭების ატონია და ნაწლავთა პერისტალტიკის შემცირება, რასაც მოჰყვება ყაბზობა, ხოლო შემდეგ – ფაღარათი. ფეკალური მასა მშრალია, მკვრივია და აქვს ლორწოს მინარევები, არასასიამოვნო სუნით. შარდის გამოყოფა გახშირებულია, სხეულისა და კანის საფარველის ტემპარატურა ნორმალურია.

მძიმე შემთხვევის დროს ტემპერატურა დაქვეითებულია, ბეწვის საფარველი აბურძგნული, კანის ელასტიურობა კი – დაქვეითებული. კანზე ჩნდება უბალნო, მოტიტვლებული უბნები. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი და კონიუნქტივა მკრთალი ვარდისფერია და დაჰკრავს მოყვითალო ელფერი. დახმარების გაუწევლობის შემთხვევაში ცხოველი გამჭლევდება და იღუპება.

ავადმყოფი ცხოველი აგზნებულია, ფური ყურადღებით აკვირდება ყველაფერს, რაც გარშემო ხდება, ცდილობს აეშვას, ავიდეს კედელზე ან ბაგაზე. თვალები გაფართოებული აქვს და უბრწყინავს. ზოგჯერ ადგილი აქვს კუნთების ფიბრილურ კანკალს, ხანმოკლე კრუნჩხვებს, საღეჭი კუნთების სპაზმს. მოგვიანებით აგზნება იცვლება დათრგუნვით, სისუსტით, ნერვულ-კუნთოვანი ტონუსისა და რეფლექსური აგზნებადობის დაქვეითებით, ხშირად ადგილი აქვს უკანა კუდურების დამბლას. როცა ცხოველი ცდილობს ადგომას, იღებს მჯდომარე ძაღლის პოზას. ხშირად ინაცვლებს ერთი ფეხიდან მეორეზე, სიარული უჭირს და ხშირად წევს, თავი უდევს გულმკერდზე (ჰგავს სამშობიარო პარეზის ფორმას). დაავადების ბოლო სტადიაში ვითარდება კომატოზური მდგომარეობა.

ცვლილებებია გულ-სისხლძარღვთა სისტემაშიც: გულის ტონები სუსტდება, ზოგჯერ ისმის პირველი ტონის გაორება. პულსი სუსტია და გახშირებული 80-100-მდე წუთში. არტერიული წნევა ხშირად დაქვეითებულია: მაქსიმალურია 85-95 და მინიმალური – 30მმ. ვერცხლისწყლის სვეტისა.

ხშირად აღინიშნება ძვლებისა და სახსრების მტკივნეულობა, კოჭლობა, ჩლიქების დეფორმაცია და კუდის მალების დარბილება, რაც ოსტეოდისტროფიის მაჩვენებელია. მკვეთრად მცირდება ლაქტაცია, რძე ქაფდება, მასში აწეულია მჟავიანობა და შემცირებულია რძის შაქრის რაოდენობა, დიდი რაოდენობით შეიცავს კეტონურ სხეულებს, რაც აძლევს მას მწარე გემოს და აცეტონის სუნს. ამიტომ ასეთი რძის გამოყენება არ შეიძლება, საკვებად უვარგისია.

ავადმყოფობის მიუხედავად, ზოგიერთი ფური დიდხანს ინარჩუნებს ლაქტაციის უნარს, რაც საბოლოოდ მის გამჭლევებას იწვევს. ავადმყოფი ცხოველის შარდი უფეროა, იშვიათად კი მასში იმატებს ბილირუბინი და შარდს მუქი ჩალის ფერი ეძლევა, შეიცავს დიდი რაოდენობით ცილას, და კეტონურ სხეულებს. გამოჯანმრთელების შემდეგ, ასეთი ფურების უმრავლესობა უნაყოფო რჩება.

მიმდინარეობა

დაავადების მსუბუქი მიმდინარეობის შემთხვევაში, თუ მკურნალობაც დროული იქნა, დაავადება დიდხანს არ გრძელდება და ცხოველი გამოჯანმრთელდება 5-19 დღის განმავლობაში. მძიმე შემთხვევის დროს, დაავადება გრძელდება 2-3 თვეს და მთავრდება ლეტალობით, ან ცხოველის გამოწუნებით, რაც იძულებით დაკვლას ექვემდებარება.

დიაგნოზი

გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ანამნეზს, კლინიკურ სიმპტომებს და აცეტონის არსებობას ამოსუნთქულ ჰაერში, რძეში, სისხლსა და შარდში. ზოგჯერ ეს დაავადება თან ერთვის მშობიარობის შემდგომ პარეზს და დიაგნოზის დასმა ჭირს.

დიფერენციული დიაგნოზი

უნდა გამოითიშოს წინა კუჭების ატონია, სამშობიარო პარეზი, ლოკვა, ოსტეომალაცია და თავის ტვინის ანემია. ამ დაავადებისას წარმოშობილი ნერვული სიმპტომები დიფერენცირებული უნდა იქნას მენინგიტისა და ენცეფალიტისგან.

მკურნალობა

პირველ რიგში აუცილებელია მოცილდეს დაავადების გამომწვევი მიზეზი. უნდა მოწესრიგდეს ცხოველის კვება. გამოითიშოს ცილებით და ცხიმებით მდიდარი საკვები.

სამკურნალო ულუფა ითვალისწინებს ადვილად მოსანელებელ ნახშირწყლოვან საკვებს: ბალახს, სიმინდის სილოსს, შაქრის ჭარხალს, თალგამს, სტაფილოს, კარტოფილს, კარგი თივას. ულუფას უმატებენ მინერალურ საკვებს: სუფრის მარილს, ცარცს, ძვლის ფქვილს, A და D ვიტამინებს.

მკურნალობა უნდა წარვმართოთ ისე, რომ სისხლში მოიმატოს შაქრის შემცველობამ. ამისათვის საჭიროა: ყოველღე, ან დღეგამოშვებით, ვენაში შევუყვანოთ 200-400მლ. გლუკოზის 20-40%-იანი ხსნარი, რამდენიმე დღის განმავლობაში, გლუკოზის დიდი დოზების შეყვანის დროს (2ლტ. 40%-იანი გლუკოზის ხსნარი), სასურველია ერთდროულად კუნთებში 200-300 ერთეული ინსულინის შეყვანა, გარდა ამისა, შეიძლება მიეცეს შიგნით 300-500 გრამი შაქარი, ან წყალში გახსნილი შაქრის ბადაგი. კარგ ეფექტს იძლევა 20,0 კალციუმის გლუკონატის მიცემაც.

აციდოზის შესამცირებლად, უნიშნავენ 50,0 ნატრიუმის ბიკარბონატს, 100 კგ. ცოცხალ წონაზე, სასმელ წყალთან ერთად, ორ მიღებაზე, ან ვენაში – 2%-იანი ხსნარის სახით, 200-300 მლ. ოდენობით. გულის მოქმედების გასაუმჯობესებლად და ცენტრალური ნერვული სისტემის მოსაწესრიგებლად, კანქვეშ შეჰყავთ 4-6გრ. კოფეინი, 1-2 გრ. კარდიაზოლი, ან სხვა საგულე საშუალებები.

პროფილაქტიკა

დიდი მნიშვნელობა აქვს ცხოველის სწორ კვებას, მათი შენახვის პირობებს და მეწველი ფურების სწორ ექსპლუატაციას. ცხოველს ულუფის შედგენისას, უნდა შევუზღუდოთ ზედმეტი ცილებითა და ცხიმებით მდიდარი საკვები. კვება უნდა უზრუნველვყოთ საკმარისი რაოდენობის მწვანე და წვნიანი საკვებით, კარგი ხარისხის უხეში საკვებით, ძირხვენეულით და მინერალური ნივთიერებებით.

დაავადებული ფურების გამოსავლენად, პერიოდულად უნდა ჩატარდეს დისპანსერიზაცია და ყველა ფურის გამოკვლევა, რათა არ გამოგვრჩეს უყურადღებოდ ავადმყოფი ცხოველები.

ავტორი: ამირან კოჩალიძე /შინაგანი არაგადამდები დაავადებები/

ცხოველთა დაავადებების დროს უმჯობესია მიმართოთ სპეციალისტებს, რომ არ მიიღოთ არასასურველი შედეგი.

Related Articles

კარტლისი – აგროტექნოლოგიები
სტარტაპერი
ბიოაგრო
ორგანული, ბიო, აგრო
თქვენი რეკლამა
Georgian Dairy
აგრარული საქართველო
აგრარული, საქართველო
აგროკავკასია FB