ტოქსემია მაღალპროდუქტიული, ხშირად 6 წლის ასაკამდე ფურების დაავადებაა, რომელიც საჭმლის მომნელებელი სისტემის დასუსტებით ვლინდება.
ტოქსემია მიმდინარეობს მწვავე ან ქრონიკული ფორმით, საჭმლის მონელების, უმაღლესი ნერვული მოქმედებისა და ნივთიერებათა ცვლის მოშლით, აუტოინტოქსიკაციით, ღვიძლის, გულისა და თირკმელების ფუნქციური და მორფოლოგიური ცვლილებებით, აგრეთვე აღწარმოების ფუნქციის დარღვევით ფურებში.
ეს დაავადება აღინიშნება გაწველის პერიოდში. ის განაპირობებს რძის პროდუქტიულობის დაქვეითებას ან შეწყვეტას, ცხოველთა გამჭლევებას და სიკვდილს ან მათ გამოწუნებას სახორცედ, რაც ეკონომიურ ზარალს აყენებს მეცხოველეობის მეურნეობებს. ფურების ტოქსემია – აცეტონემიის ნაირსახეობაა. მისი მიზეზი აგრეთვე მდგომარეობს ცილოვან აუტოინტოქსიკაციაში.
ტოქსემიის მიზეზი არასწორი კვებაა (გადამეტებული კვება) ცილებისა და ფოსფორმჟავა მარილების სიჭარბით, მინერალური მარილებისა და ვიტამინების უკმარისობისას. ცალკეული მასაზრდოებელი ნივთიერებების სიჭარბე ულუფაში იქმნება კონცენტრატებით, ლუდის ხოტით ან ბუყით ცალმხრივი უხვი კვების შედეგად.ავადმყოფობის გაჩენას ხელს უწყობს ფურების დაჩქარებული გაწველა, რაც იწვევს საჭმლის მომნელებელი ორგანოების, მათ შორის ღვიძლის ფუნქციურ გადატვირთვას.
დაავადებაში არჩევენ სამ სტადიას: გასტროენტერალურს, ნევროზულსა და ჰეპატოტოქსიკურს.
დიდი რაოდენობის ერთგვაროვანი საკვებით გადატვირთვა, რომლის შესათვისებლად საჭირო საჭმლის მომნელებელი ორგანოების დაძაბული სეკრეტორული და მოტორული მოქმედება, იწვევს საკვები ნივთიერებების არასაკმარის მონელებას, ნაწლავების ლორწოვანი გარსის ანთებასა და მასში ლპობითი პროცესების აღმოცენებას, რასაც მოსდევს ინდიკანურია.
ფუნქციური გადატვირთვა ტოქსიკური პროდუქტებით ნაწლავების მექანორეცეპტორების გაღიზიანებასთან შეხამებით აუკუღმართებს ქერქოვანი პროცესის მიმდინარეობას (უმაღლესი ნერვული მოქმედების ჩაშლა). თავის ტვინის ქერქი კარგავს უნარს მოახდინოს ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების მოქმედების კოორდინირება, განახორციელოს დამცველობით-შემგუებლობითი რეაქციები. მატულობს შხამიანი პროდუქტების შეწოვა და კარის ვენის სისტემით ღვიძლში მათი მოხვედრა, რის შედეგადაც ეს უკანასკნელი წყვეტს თავისი ბარიერული ფუნქციის შესრულებას. მასში ვითარდებიან დეგენერაციული და ანთებითი პროცესები. ღვიძლის ანტიტოქსიკური როლის შემცირება იწვევს გლიკოგენის წარმოქმნის მკვეთრ დაქვეითებას.
ერთდროულად ირღვევა პიგმენტური ცვლა.ღვიძლი ვერ ითვისებს ურობილინოგენს და ის გაძლიერებულად გამოიყოფა თირკმელების მიერ. სისხლში ჩნდება პირდაპირი რეაქციის მომცემი ბილირუბინი, რომელიც გამოიყოფა შარდთან ერთად.
ნახშირწყლოვან-ცილოვანი ცვლის მოშლას და ნახშირწყლების არასრულ დაჟანგვას ღვიძლში, მოსდევს აცეტონის სხეულების გაძლიერებული წარმოქმნა ორგანიზმში. ამასთან ერთად მცირდება მარაგი ტუტიანობა.
საკვები ამინომჟავების შთანთქმის უუნარობას თან სდევს შარდოვანას წარმოქმნის დამუხრუჭება და ამინომჟავებიდან ცილების სინთეზის მოშლა.
რადგანაც ღვიძლს არ შესწევს კაროტინის ასიმილირების უნარი, ვითარდება ენდოგენური ხასიათის A-ავიტამინოზი და ირღვევა სხვა ვიტამინების ცვლაც. საბოლოო ჯამში ორგანიზმი ივსება ნივთიერებათა ცვლის დაუჟანგავი ტოქსიკური პროდუქტებით, რომლებიც ითვლებიან დეგენერაციული ცვლილებების მიზეზად გულის კუნთში, თირკმელებსა და საკვერცხეებში. ყველაფერი ეს გავლენას ახდენს ცხოველთა აღწარმოების უნარზე და მჟღავნდება ყვითელი სხეულების ცუდი განწოვითა და საკვერცხეებში ცისტების წარმოშობით.
დისიმილაციური პროცესების სიჭარბე ასიმილაციურზე, იწვევს ფურების პროდუქტიულობის დაკარგვასა და მკვეთრად გამოსახულ გამჭლევებას.
პათანატომიური ცვლილებები. ცხოველის გაკვეთის დროს ადგენენ ღვიძლის გადიდებას, მისი სურათის ცვლილებას განაჭერზე, გულის კუნთისა და თირკმლების პარენქიმის გადაგვარების ნიშნებს, საკვერცხეების ცისტებს.
ღვიძლის, თირკმლებისა და მიუკარდიუმის პარენქიმულ უჯრედებში ჰისტოლოგიურად ადგენენ ალტერაციულ ანთებას დისტროფიულ პროცესებს. ღვიძლის უჯრედებში არ არსებობს გლიკოგენი, აღინიშნება მარცვლოვანი დისტროფია და ცხიმოვანი გადაგვარება. მუდმივად აღინიშნება ღვიძლის მეზენქიმური ელემენტების გადაგვარება.
მიოკარდიუმში გამოხატულია დისტროფიის მოვლენები, რომლებიც რიგ შემთხვევაში ცალკეული კუნთოვანი ფენების ნეკროზამდე მიდის. თირკმელებში დამახასიათებელია კლაკლინი მილაკების ეპითელიუმის მღვრიე შესიების სურათი, ზოგჯერ მათი წილობრივი ნეკროზი.
საკვერცხეებში ადგილი აქვს ფოლიკულების ნაადრევ ატრეზიას (დახშობას) და კვერცხუჯრედის დაღუპვას. კუჭ-ნაწლავში – კატარული მდგომარეობის ნიშნებს.
ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში მჟღავნდება განგლიური უჯრედების ცვლილებები და ნეიროგლიის გაღიზიანება. უფრო მკვეთრ დისტროფიულ პროცესებს ნახულობენ პერიფერიულ ნერვულ განგლიებში, ვეგეტატიურ ნერვულ სისტემაში.
სიმპტომები
უწინარეს ყოვლისა სუსტდება საჭმლის მომნელებელი სისტემის მუშაობა. მადა, უკუღმართდება ფაშვის მოტორული ფუნქცია და ნაწლავების პერისტალტიკა. ვითარდება ყაბზობა, რომელიც ზოგჯერ ფაღარათით იცვლება. ღვიძლის საპერკუსიო საზღვრები გაფართოებულია. მისი პალპაცია ცხოველში იწვევს ტკივილებს. ხილული ლორწოვანი გარსები გასინჯვის დროს შესამჩნევია სუსტი ან მკაფიოდ გამოხატული სიყვითლე.
პულსი ხშირდება 100-მდე წუთში, სუნთქვა – 70-მდე. სხეულის ტემპერატურა შენარჩუნებულია ნორმის ფარგლებში ან რამდენადმე დაწეულია. გულის მიქმედება შესუსტებულია, მისი ტონები ცუდად ისმის, აქვს არითმია, ზოგჯერ კი ჭენების რიტმი. ნერვულ-კუნთოვანი ტონუსი ავადმყოფებში დაქვეითებულია. ცხოველები მოდუნებული არიან, უმეტესად წვანან და ძნელად დგებიან. ზოგიერთ შემთხვევაში მჟღავნდება მენჯის ძვლების მტკივნეულობა და კუდის მალების დარბილება.
ავადმყოფობის მძიმე მიმდინარეობის დროს აღინიშნება აგზნებადობა, რომელიც სიშმაგემდე მიდის, კუნთების ფიბრილური კანკალი და ხანმოკლე კრუნჩხვები. ზოგიერთ ცხოველს კანის ცალკეულ ადგილებში სცვივა ბალანი მისი ტროფიკული ცვლილების გამო.
სისხლში მცირდება შაქრის შემცველობა, აცეტონის სხეულების რაოდენობა დიდდება თითქმის სამჯერ, აღწევს რა 12 მგ %-ს. მარაგი ტუტიანობა კლებულობს. შარდში ბევრია ბილირუბინი და ურობილინი, ხოლო ინდიკანის კონცენტრაცია იზრდება 2,6 მგ %-მდე. ხშირად გამოიყენება ალბუმინი. ურობილინურია ჩნდებამაშინ, როცა ჯერ სხვა ნიშნები არ არის.
ყურადღებას იპყრობს უნაყოფობის მნიშვნელოვანი პროცენტი ფურებში, რომელთაც ტოქსემია მოიხადეს. ლაქტაციის შეწყვეტის შემდეგ ასეთი ფურები კარგად სუქდებიან.
მიმდინარეობა
შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. თუ თავის დროზე არ იქნება მიღებული ზომები, ავადმყოფობა სწრაფად პროგრესირდება, ვითარდება ცხოველის მკვეთრი გამჭლევება და მისი შემდგომი დაღუპვა. ლაქტაციის პირველ მესამედში, როდესაც აწეულია ნივთიერებათა ცვლის ინტენსივობა, ავადმყოფობა უფრო გამოსახულია. ლაქტაციის შემდგომ პერიოდში ცხოველების მდგომარეობაში შეიძლება მოხდეს ერთგვარი გაუმჯობესება, მაგრამ ამ შემთხვევებშიც ფურებს არაიშვიათად იწუნებენ (მე-4-6 ლაქტაციაზე). ასეთი ფურებისგან იბადებიან განუვითარებელი სუსტი ხბორები.
მკურნალობა
ავადმყოფების ულუფიდან თიშავენ (ან მნიშვნელოვნად ამცირებენ) ცილებითა და ცხიმებით მდიდარ საკვებს (კომბინირენულ საკვრბს, კოპტონს, ლუდის ხოტს, ბუყს), რომელთაც ცვლიან ნახშირწყლოვანი საკვებით (თივით, ჭარხლით, სტაფილოთი, კარტოფილით, ბალახით).
ავადმყოფ ცხოველთა დიეტაში შაქრის ბადაგის შეტანა (600-800 გ-მდე დღე-ღამეში), ისევე როგორც გლუკოზის შეყვანა, იძლევა განსაკუთრებით კარგ ეფექტს. სისხლში 3-4-ჯერ მცირდება აცეტონის სხეულების რაოდენობა, შარდში სწრაფად კლებულობს ინდიკანის შემცველობა, მის გაქრობამდეც კი.
ცილებისა და ცხიმების ხმარების შეზღუდვა ულუფაში ნახშირწყლების სიუხვისას აუმჯობესებს ყველა ორგანოს, განსაკუთრებით თავის ტვინის მოქმედებას, რაც უზრუნველყოფს ცვლის პროცესების ნორმალიზაციას ორგანიზმში. ამის საფუძველზე ყველა შემთხვევაში კარგია გლუკოზის 40%-იანი ხსნარის შეყვანა 150-250 მლ რაოდენობით.
ორგანიზმში მჟავების გასანეიტრალებლად იყენებენ ნატრიუმის ბიკარბონატს სასმელ წყალთან ან 35%-იანი სოდის ღრმა ოყნებს. ნატრიუმის ბიკარბონატს უშხაპუნებენ ვენაშიც 2%-იანი ხსნარის სახით 200-300 მლ რაოდენობით. გულის მოქმედების გასაუმჯობესებლად კანქვეშ უშხაპუნებენ 20 მლ კოფეინის 20 %-იან ხსნარს. წინაკუჭების ატონიის საწინააღმდეგოდ უნიშნავენ რუმინატორულ საშუალებებს კანქვეშ, ხოლო კუჭ-ნაწლავების შიგთავსის მოსაცილებლად – საშუალო მარილებს (400-500 გ).
ავტორი: ამირან კოჩალიძე
